Beiträge von Pfeffernaserl

    Ich würde sagen, das kommt drauf an. Wenn die genetische Signatur noch so weit den Ursprungsrassen, aus denen der Hellenikus gezüchtet wurde, entspricht, werden wohl die angegeben werden. Ansonsten wirst du als Ergebnis wohl "Mix, zu xx% diese Rasse, zu xx% jene Rasse" bekommen.

    Oder einfach nur Mix, ohne weitere Aufschlüsselung, wenn die Signatur nicht mit Rassen übereinstimmt, die Canix in der DB führt.

    Carlo findet Manipulationen an ihm auch nicht toll. Ihm ins Maul schauen oder gar Dinge reinstecken bedeutet bei ihm nicht nur Stress, sondern er beißt dann auch gleich mal.

    Ich habe für den Test bestimmt keine 15 Sekunden lang herumgerubbelt, wenns hoch kommt, waren die Stäbchen beide etwa 5 Sekunden lang im Hundemaul, ohne großen Druck auf Schleimhäute und es hat trotzdem geklappt.

    Klar sammelt man mit 15 Sekunden und mehr Druck auch mehr Zellmaterial, im Grunde reichen aber wenige Zellen aus, um ausreichende Mengen an DNA zu gewinnen.

    Morphasol bekommen. Das soll angeblich nicht besonders lange wirken und sehr nebenwirkungsarm sein

    Hach ja, Butorphanol ^^ Da haben wir auch einige spannende Dinge herausgefunden bzw. schauen uns das, sobald die BA fertig ist, nochmal genauer an. Das hat nämlich auch ganz andere Eigenschaften am Hunderezeptor. Braucht aber noch ein bissl, bis wir da genug Daten für eine Aussage zusammen haben.

    was jetzt deiner Aussage irgendwie widersprechen würde, wenn sie auch auf Tramadol zutrifft?
    Und auch spannend finde ich, daß die Wirkung beim Hund schneller nachlässt, also vermutlich 2x am Tag besser wirken würde als die derzeitige einmalige Gabe?

    Tramadol wirkt nicht rein über den µ-Rezeptor. Es gibt da noch ein paar andere, kappa- und delta-Rezeptoren.
    Wir haben zwar auch den Kappa schon kloniert und ein bissl damit geforscht, aber aktuell konzentrieren wir uns auf µ.
    Man darf jetzt von meinen Aussagen auch auf gar keinen Fall auf irgendwelche Dosierungen rückschließen - wir untersuchen das alles in Zellsystemen, in denen nur jeweils ein Rezeptor aktiv ist. Wir zeigen nur die ganz grundlegenden Mechanismen, wie das dann im Tier aussieht oder wenn beide Rezeptoren zugänglich sind, da können wir nur Hypothesen aufstellen. Richtige Aussagen können wir erst nach den Tierversuchen treffen (so ungern ich die auch machen möchte).

    Aktuell ist die ganze Opiat-Schmerztherapie beim Hund mehr so ein "haben wir immer schon so gemacht" und "beim letzten Mal hats so funktioniert". In der Literatur findet man alles, wenn man nur lange genug sucht und obs dann in der Praxis auch so gemacht wird, ist wieder eine andere Frage (wir wissen, dass viele Tierärzte fast schon Angst davor haben, mit Opiaten zu arbeiten. Einerseits, weils eben krasse Nebenwirkungen geben kann (und da schlecht differenziert wird), andererseits weils ja behördlich so stark reguliert ist und wer im Studium schon kein Betäubungsmittelrezept ohne eine Straftat zu begehen ausfüllen kann, der wirds draußen wohl auch nicht machen).
    Wir hoffen, dass man aufbauend auf unserer Forschung das alles mal auf einer ordentlichen, wissenschaftlichen Basis aufbauen kann.

    Uih Pfeffernaserl Das klingt ja mal spannend.

    Gilt dein Angebot für den Tausch noch?:lachtot::lachtot::lachtot:

    Nachdem mir Word grad den letzten Nerv raubt: wieviele Abbildungen gibts bei dir? Weniger als eine? Dann ja, gilt das Angebot noch :lol:

    Ach krass. Das bedeutet wenn ich Catis Drogen nehme reagiere ich anders als sie?

    Spannend! Kannst du auch grob schreiben, wie die Unterschiede sind?

    Wenn Cati gerade Opiate nehmen muss, dann ja :nicken:

    Puuuh, das grob zusammenzufassen ist eine gute Übung :lol:

    Also unsere Problemstellung war, dass der Hund zum Beispiel auf Morphin sehr stark reagiert und schon bei niedriger Dosierung Nebenwirkungen auftreten (Verstopfung, Atemdepression). Andere Schmerzmittel (wie Buprenorphin) wirken beim Menschen zum Beispiel sehr stark gegen Eingeweideschmerzen, beim Hund dafür sedierend.

    Wir haben die für die Wirkung von Opiaten zuständigen Rezeptoren vor ein paar Jahren kloniert, das heißt das erste Mal die genetische Struktur aufgeklärt, und haben da ein paar spannende Unterschiede zum Menschen und zur Ratte (unser Lieblings-Labor-Modellorganismus) gefunden. Und herauszufinden, was diese Unterschiede bewirken, war ein Teil meiner Bachelorarbeit.
    Wir haben herausgefunden, dass der Rezeptor beim Hund schon von sich aus "teilaktiviert" ist, das könnte die starke Reaktion auf geringe Dosen von Morphin erklären.
    Und wir haben gesehen, dass der Rezeptor viel viel schneller wieder inaktiviert wird - was das schnelle Abklingen der Wirkungen erklären kann.
    Die spannendste Erkenntnis war, dass Buprenorphin, das beim Hund gerne nach der Narkose zur weiteren Schmerzbehandlung gegeben wird, gar nicht so wirken kann, wie man das bisher dachte. Es wirkt auf keinen Fall über den µ-Opiatrezeptor, ganz im Gegenteil, es inaktiviert den komplett, so dass auch andere Opiate gar nicht mehr über den Rezeptor wirken können.

    Ich hoff, das war halbwegs verständlich erklärt :pfeif: