Ich mag Deine Beiträge hier, das vorweg!!! 
Aber man weiß schon sehr lange, dass es (auch) intermediäre und unvollständig dominante Erbgänge gibt. Aber wenn eine Erbkrankheit eindeutig durch viele Probanden belegt autosomal rezessiv ist, dann ist das mit 99,99999999....% Wahrscheinlichkeit auch so
Nicht zu vergessen die Penetranz und Expressivität bei der ganzen Geschichte.
Als Penetranz bezeichnet man die Wahrscheinlichkeit, mit der eon bestimmter Genotyp dazu führt, dass dieser auch phänotypisch sicht bar wird. So ging man bp. Früher davon aus, dass bei der prcd-PRA zumindest beim Pudel eine so gut wie vollständige Penetranz besteht. Also jeder Pudel, der reinerbig für diesen Defekt ist, eine PRA entwickelt. Inzwischen sind die letzten Pudel aus VDH/FCI Zucht, die tatsächlich reinerbig für diesen Defekt sind, langsam alt. Denn den Gentest gibt es seit etwa 2006. Meine weisse Zwergin und ihre Schwester sind beide reinerbig auf diesen Defekt, also "affected", nicht nur Träger.
Ebenso ist ihr Vater reinerbig und die Mutter zumindest Träger. BTW im übrigen so viel zu dem Post vor einigen Seiten von wegen "beim Pudel gibt es keine PRA" - fand ich nett, wenn auch nicht richtig.
Der Vater erblindete an PRA mW bereits im Alter von 9-10 Jahren. Die beiden Töchter, 2004 geboren - also auf die 13 zugehend, haben noch keine Anzeichen von PRA. Ich hoffe mal, dass das so bleibt.
Damit wäre es aber ein Zeichen, dass eben doch keine vollständige Penetranz vorliegt, dass also nicht bei jedem Hund die PRA ausbricht, trotz reinerbigem Genotyp.
Unter Expressivität versteht man den Grad der Ausprägung. Als Beispiel hier der Lundehund für eine variable Expressivität, bei dem es von leichten Erscheinungsformen bis hin zu sehr schwerem Verlauf geht. Im Gegensatz zur PRA, die wenn sie ausbricht, immer gleich endet.
Warum es Unterschiede in der Expressivität gib, ist von Gendefekt zu Gendefekt unterschiedlich.
Weitere beteiligte Triggergene, Umwelteinflüsse oder einfach noch nicht bekannt.
Deswegen @just2dun kann es schon sein, dass beide Aussagen zutreffen. Sprich, dass die TiHo das ursächliche Gen gefunden hat, auf dem der Defekt sitzt - und da dann eben ein autosomal rezessiver Erbgang vorliegt. Dass aber die Ausprägung der Erkrankung auf weiteren Genkonstellationen bzw. Multifaktoriellen Ursachen beruht.
Vermutlich ist hier das Ende der Forschung einfach noch nicht erreicht.
Haben wir bei den Pudeln ja auch mit MA und SA.